维基百科

维生素A

此条目页的主题是一个有关维生素A的简单介绍。关于其化学性质、制法、用途和历史，请见“视黄醇”。
维基百科中的医学内容仅供参考，并不能视作专业意见。如需获取医疗帮助或意见，请咨询专业人士。详见医学声明。

维生素A又称维他命A，是一组不饱和营养有机化合物，是人类的必需营养素之一，当中包括视黄醇、视黄醛、视黄酸及多种维生素原A类胡萝卜素（最著名的是β-胡萝卜素）[1][2]。维他命A具有多种功能：它对于生长发育、免疫系统的维持和良好的视力都很重要[3][4]，故又名为抗干眼病维生素。眼睛视网膜的视黄醛都需要维他命A来组成，它结合了视蛋白形成视紫质[5]，它对低光（适应暗光的视力）和彩色视觉所需的吸光分子都是必要的[6]。维他命A的角色作用跟视黄酸（视黄醇的不可逆氧化形式）也大不相同，它对上皮组织及其他细胞来说，是一种重要的类似激素的生长因子[4][7]。

维生素A
临床资料
商品名（英语：Drug nomenclature）Aquasola
AHFS/Drugs.comMonograph
ATC码
法律规范状态
法律规范
  • 美：OTC (非处方药)
识别信息
  • (2E,4E,6E,8E)-3,7-Dimethyl-9-(2,6,6-trimethyl-1-cyclohexen-1-yl)-2,4,6,8-nonatetraen-1-ol (Retinol)
    (2E,4E,6E,8E)-3,7-二甲基-9-(2,6,6-三甲基-1-环己烯-1-基)-2,4,6,8-壬四烯-1-醇
CAS号68-26-8  checkY
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
KEGG
ChEBI
ChEMBL
NIAID ChemDB
ECHA InfoCard100.031.195 编辑维基数据链接
化学信息
化学式C20H30O
摩尔质量286.4516 g/mol
3D模型（JSmol（英语：JSmol））
  • C\C(=C/CO)\C=C\C=C(/C)\C=C\C1=C(C)CCCC1(C)C
  • InChI=1S/C20H30O/c1-16(8-6-9-17(2)13-15-21)11-12-19-18(3)10-7-14-20(19,4)5/h6,8-9,11-13,21H,7,10,14-15H2,1-5H3/b9-6+,12-11+,16-8+,17-13+ checkY
  • Key:FPIPGXGPPPQFEQ-OVSJKPMPSA-N checkY

维生素A并非单一的一种化合物，而是有许多不同的型态。在动物性食品中，维他命A的主要形式是以酯存在，主要是棕榈酸视黄酯（英语：retinyl palmitate），它于小肠中将其转化为视黄醇（化学上是醇类）。视黄醇形式的功能可作为维生素的储存形式，并可以转换为醛的视觉活跃形式—视黄醛。在植物中，维他命A是存在于多种植物里的胡萝卜素。动物能够把胡萝卜素在体内转化为维他命A贮藏于肝脏中，它通常是以醇类的方式存在，称作视黄醇，其活性也是最高；但也有一些属于醛类，称作视黄醛；另外还有一些属于酸类，称作视黄酸。视黄醇与视黄醛主要掌管杆细胞的视觉循环，而视黄酸主要是掌管人体内上皮组织分化有关，因此有些视黄酸衍伸物（俗称的A酸）常用于皮肤疾病上的治疗，另外有一种称作视黄酯，其为人体内储存脂溶性维他命A的主要型式。

各种形式的维他命A都具有一个附著类萜的β-香堇酮环，称为视黄基（retinyl group）[1]。这两种结构的特点是维生素活性所必需的[8]。红萝卜的橙色颜色可以表示为两个相连的视黄基，它在人体中用于促进维他命A的含量。α-胡萝卜素及伽马胡萝卜素（英语：gamma-Carotene）还具有单个视黄基，这使它们具有一定的维生素活性。其他胡萝卜素都不具维生素活性。类胡萝卜素β-隐黄质（英语：Cryptoxanthin）具有香堇酮组，并在人体中具有维生素活性。

维他命A可发现于两种食物的主要形式：

历史

维他命A的发现可能源于1816年的研究，当时法国生理学家弗朗索瓦·马根迪（英语：François Magendie）观察到缺乏营养的狗只会发展至角膜溃疡，而且死亡率很高[11]。

1912年，英国生物化学家弗雷德里克·霍普金斯的研究证实牛奶内除了碳水化合物、蛋白质及脂肪以外，还有一些未知的辅助因素是大鼠生长所必需的，该研究可以追溯至1906年。霍普金斯也因这项发现而获得1929年诺贝尔奖[11][12]。

1913年，美国威斯康辛大学麦迪逊分校的埃尔默·麦科勒姆及玛格丽特·戴维斯（英语：Marguerite Davis），和耶鲁大学的拉斐特·孟德尔（英语：Lafayette Mendel）及托马斯·布尔·奥斯本（英语：Thomas Burr Osborne (chemist)）在研究脂肪于饮食的作用里，他们独立地发现到当中的一种物质。麦科勒姆和戴维斯由于比孟德尔与奥斯本之前三周提交了论文，故二人最终获得荣誉。这两篇论文在1913年的同一期《生物化学杂志》中发表[13]。1917年，由于当时水溶性的维生素B刚被发现，研究人员在1918年决定把该“辅助因素”取名为“脂溶性维生素A”；后来在1920年被称为“维生素A”。1919年，威斯康辛大学麦迪逊分校的哈里·斯汀博克（英语：Harry Steenbock）提出了黄色植物色素（β-胡萝卜素）与维他命A之间的关系。1931年，瑞士化学家保罗·卡勒描述了维他命A的化学结构[11]。1947年，两名荷兰化学家戴维·阿德里亚·范·多普（英语：David Adriaan van Dorp）及约瑟夫·费迪南德·阿伦斯（Jozef Ferdinand Arens）首次合成维他命A。

第二次世界大战期间，德国轰炸机会于晚上攻击以逃避英国的防御。为了防止1939年德国轰炸机秘密发现一种新搭载的机载拦截雷达（Airborne Intercept Radar）系统，英国皇家部对报纸说，夜间防守的成功是由于英国皇家空军飞行员在饮食中摄入富含维生素A的胡萝卜，从而把胡萝卜使人们在黑暗中看得更好的神话传播开去[14]。

摄取来源

 
红萝卜是β-胡萝卜素的来源。

许多食物中都含有维生素A，包括在清单的下列[15]。方括号中的值是视黄醇活性当量（RAE）及平均每100克食品的成年男性的参考膳食摄取量百分比（RAEs）。胡萝卜素转化为视黄醇的含量因人而异，食物中胡萝卜素的生物利用度各不相同[16][17]。

来源 视黄醇活性当量（RAEs）
（平均每100克）		 成年男性参考膳食摄取量的百分比
（平均每100克食品）
杏子 96 11%
菜椒（绿色） 18 2%
菜椒（红色） 157 17%
西兰花（花） 31 3%
西兰花（叶） 800 89%
牛油 684 76%
冬南瓜（英语：Butternut squash） 532 67%
哈密瓜 169 19%
红萝卜 835 93%
车打芝士 265 29%
鱼肝油 30,000 3333%
宽叶羽衣甘蓝 333 37%
宽叶羽衣甘蓝（经冷冻后煮沸） 575 64%
蒲公英嫩叶 508 56%
蛋 140 16%
酥油 3,069 344%
羽衣甘蓝 681 76%
食用肝（牛、猪、鱼） 6,500 722%
食用肝（鸡） 3,296 366%
食用肝（火鸡） 8,058 895%
芒果 38 4%
乳 28 3%
番木瓜 55 6%
豌豆 38 4%
南瓜 426 43%
菠菜 469 52%
螺旋藻 3 0.3%
番薯 961 107%
番茄 42 5%

饮食建议

美国医学研究所（IOM）于2001年更新了维他命A的估计平均需求量（EARs）和建议膳食容许量（RDA）。对于12个月以下的婴儿，没有足够的资讯来建立RDA，因此改为显示足够的摄入量（AI）。至于安全性，IOM会在证据充分的情况下为维生素及矿物质设定参考膳食摄取量（UL）。EARs、RDA、AI及UL其后被统称为参考膳食摄取量（DRIs）。每微克的视黄醇活性当量（RAEs）的计算对应于1μg的视黄醇，2μg油中的β-胡萝卜素，12μg的“膳食”β-胡萝卜素，和24μg的其他三种“膳食”维生素原A类胡萝卜素[18]。

人生阶段
组别 		美国建议膳食容许量 或
足够的摄入量、
视黄醇活性当量
(μg／每天) 		上限*
参考膳食摄取量
(μg／每天)
婴幼儿 0 – 6个月 400 (AI) 500 (AI)
7 – 12个月 600 600
儿童 1 – 3岁 300 600
4 – 8岁 400 900
男性 9 – 13岁 600 1,700
14 – 18岁 900 2,800
>19岁 900 3,000
女性 9 – 13岁 600 1,700
14 – 18岁 700 2,800
>19岁 700 3,000
怀孕女性 <19岁 750 2,800
>19岁 770 3,000
哺乳期女性 <19岁 1,200 2,800
>19岁 1,300 3,000
  • 参考膳食摄取量（UL）适用于天然和合成的视黄醇酯形式的维他命A。当计算维生素A总摄入量以进行安全性评估时，来自食物和膳食补充剂的β-胡萝卜素及其他维生素原A类胡萝卜素不会添加于计算中，尽管它们已包括在建议膳食容许量（RDA）和足够摄入量（AI）的计算中。

为了美国食品和膳食补充剂的标签用途，每份的含量表示为每日数值的百分比（%DV）。用于标记维他命A为每日数值的100％，其设定为5,000 IU，但于2016年5月27日修订为900 μg的视黄醇活性当量（RAEs）[19]。成年人前后的每日数值列表提供了参考每日摄入量中。大型公司的合规性设定于2020年1月1日截止，而小型公司则于2021年1月1日[20]。

欧洲食品安全局（EFSA）称这些资料为膳食参考值，以人口参考摄入量（PRI）取代建议膳食容许量（RDA），而平均需求量（AR）则取代了估计平均需求量（EAR）。在美国，AI和UL的定义相同。对于15岁及以上的男女来说，PRI数值分别设定为每天650μg和750μg。怀孕的PRI为每天700μg，哺乳期为每天1,300μg。对1-14岁的儿童来说，PRI的数值随年岁每天从250μg增至600μg。这些PRI跟美国的RDA相似[21]。EFSA审查了与美国相同的安全性问题，并把UL设定为每天3,000μg[22]。

每日摄取量上限

根据1mg = 1,000μg = 1,000微克
1国际单位 = 0.3微克维生素A = 0.332微克乙酰维生素A；

  • 0-3岁：600微克
  • 4-9岁：900微克
  • 10-12岁：1,700微克
  • 13-18岁：2,800微克
  • 18岁以上：3,000微克

代谢功能

维他命A于整个身体的多项功能中起作用[3]，例如：

视力

维他命A在视觉循环中的作用与视网膜的形成特别相关。在眼睛内，视网醛的某种形态（11-cis-retinal）与视蛋白（蛋白质）结合，于视杆细胞形成视紫质[5]，及在保守的赖氨酸残基上形成视紫红质（视锥细胞）。当光线进入眼睛时，视网醛的某种形态异构化为全“转化”方式。该全“转化”方式从视蛋白的一系列跟视网膜解离的步骤，称为光漂白。这种异构化会沿著视神经向大脑的视觉中心诱导神经信号。从视蛋白分离后，全“转化”视网膜会被再循环然后透过一系列的酶促反应转换回到视网醛的某种形态（11-cis-retinal）。另外，一些全“转化”方式的视黄醛可以转化为全“转化”方式的视黄醇，然后与光感受器间的视黄醇结合蛋白（IRBP）一起输送到色素上皮细胞。它进一步酯化成为全“转化”视黄酯，这容许全反式视黄醇储存于色素上皮细胞内，留待有需要时重复使用[23]。视网醛的某种形态转化的最后阶段是将它转化为视蛋白，以重新形成视网膜中的视网膜色素（视紫红质）。人们需要视网膜色素（Rhodopsin）以在弱光下看东西（对比）以及夜视的能力。研究发现，当视网膜附著在视网膜色素上皮时，视网膜中的视紫红质才会再生[5]，以提供视网膜的形成。因此，维他命A的缺乏会抑制视紫红质的再形成，并导致最早出现的症状之一—夜盲症[24]。

基因转录

主条目：转录

以视黄酸形式存在的维他命A，在基因转录中起了重要的作用。当视黄醇被细胞吸收，它透过视黄醇脱氢酶（retinol dehydrogenases）被氧化为视黄醛（retinaldehyde）；然后视黄醛脱氢酶（retinaldehyde dehydrogenases）可以被氧化成视黄酸（retinoic acid）[25]。视黄醛转化为视黄酸是不可逆转的步骤。这意味著由于视黄酸作为核受体配合基具有活性，因此视黄酸的产生受到严格调节[23]。视黄酸的生理形式（全反式视黄酸）透过被称为视黄酸受体（RAR）的核受体结合来调节基因转录，它们以作为异二聚体跟类视黄醇“X”受体（RXR）结合成DNA。RAR和RXR跟DNA结合前必须进行二聚化（dimerize）。RAR将与RXR形成异二聚体（RAR-RXR），但它不容易形成同型二聚体（RAR-RAR）。另一方面，RXR可能会形成同型二聚体（RXR-RXR），还会与许多其他核受体形成异二聚体，包括甲状腺激素受体（RXR-TR）、维生素D3 受体（RXR-VDR）、过氧化物酶体增殖物激活受体（RXR-PPAR）和肝脏“X”受体（RXR-LXR）[26]。

异二聚体（RAR-RXR）识别DNA上的视黄酸反应元素（RARE），而同型二聚体（RXR-RXR）可识别DNA上的类维他命A“X”反应元素（RXRE）；虽然有几个视黄酸反应元素的近靶基因已经证明可以控制生理的流程[25]，但这还没有证明RXRE。带有核受体的RXR的异二聚体除了RAR（如TR、VDR、PPAR、LXR）与DNA上各种不同的反应元素结合，以控制不受维他命A调节的过程[23]。视黄酸跟RAR-RXR异二聚体中的RAR元素结合后，使受体发生构象变化，导致共阻遏物从受体中分离。然后，助活化剂就可以结合到受体复合物，这可能有助于从组蛋白释出染色质结构，或可能与转录机制产生相互作用[26]。这种反应可以上调（或下调）靶基因的表达，包括同源异形基因，以及为其受体本身编码的基因（即哺乳动物中的RAR-beta）[23]。

免疫功能

维他命A在免疫系统的许多领域都发挥著作用，尤其是在T细胞的变异和增殖[27][28]。维他命A透过涉及白血球介素-2的间接机制以促进T细胞的增殖[28]。除了促进增殖外，维他命A（特别是视黄酸）还会影响T细胞的变异[29][30]。在视黄酸的存在下，位于肠道中的树突状细胞能够介导T细胞变异为调节T细胞[30]。为了防止宿主受损伤，调节T细胞对于预防针对“自己”的免疫反应及调节免疫反应的强度尤其重要。维他命A与乙型转化生长因子（TGF-β）一起促进T细胞向调节性T细胞的转化[29]。没有维他命A的话，TGF-β会刺激变异为可以产生自身免疫反应的T细胞[29]。

造血干细胞对于包括免疫细胞在内的所有血细胞的产生都很重要，并且能够在个体的整个生命中补充这些细胞。除T细胞外，维生素A对于正确调节造血干细胞的休眠也很重要。休眠造血干细胞能够自我更新，并且可以在需要时变异和产生新的血细胞[31]。当细胞以全反式维甲酸处理时，它们无法离开休眠状态而变得活跃起来，然而当从饮食中撇除维他命A时，造血干细胞不再能够休眠，并且造血干细胞的数量减少[31]。由此可见，在环境中创造均衡量的维他命A的重要性，以容许这些干细胞于休眠状态与激活状态之间转换，从而维持免疫系统的健康。维他命A亦已证明对于T细胞归巢至肠道、影响树突状细胞非常重要，并且可以在免疫球蛋白A分泌增加的过程中发挥作用，这对于黏膜组织的免疫反应非常重要[27][32]。

皮肤科

维他命A，更具体地说是视黄酸，透过打开基因并分化角质形成细胞（未成熟的皮肤细胞）区分成熟的表皮细胞来维持正常的皮肤健康[33]。治疗皮肤病的类维生素A药物确切机制正在研究中。对于痤疮的治疗，最常处方的类维生素A药物是13-cis视黄酸（异维A酸）。它能减少了皮脂腺的大小和分泌。尽管已知40毫克的异维A酸会分解为相等于10毫克的维A酸（原始品牌名为保肤灵（Accutane）） — 该药物的作用机理仍是未知的，并且存在争议。异维A酸能减少导管和皮肤表面的细菌数量。据认为这是皮脂减少的结果，皮脂是细菌的营养来源。异维A酸通过抑制单核细胞和中性粒细胞的趋化反应来减轻炎症[23]。异维A酸还显示了启动皮脂腺的重塑；它触发基因表达的变化，选择性诱导细胞凋亡[34]。异维A酸是一种具有许多潜在的副作用的致畸物，因此其使用需要医疗监督。

视网膜、视黄醇与视黄酸

维生素A被剥夺的大鼠于补充视黄酸后可以保持健康良好。这可以逆转维生素A缺乏症对生长的抑制作用，以及早期阶段的眼球干燥症（英语：Xerophthalmia）。然而，那些大鼠显示出不育（雄性和雌性），并持续出现视网膜变性，显示这些功能需要视网醛或视黄醇，它们是可以相互转化的，但不能从氧化的视黄酸中恢复。缺乏维生素A大鼠的繁殖需要视黄醇去拯救，现在已知那是由于需要从睾丸和胚胎中的视黄醇中局部合成的视黄酸所致[35][36]。

医疗用途

 
2014年维他命A补充品的覆盖率（6-59个月的儿童）[37]。

缺乏症

主条目：维他命A缺乏症（英语：Vitamin A deficiency）

根据估计，维他命A缺乏症影响著全球约三分之一的五岁以下儿童[38]。据估计，每年有670,000名五岁以下儿童因此被夺去生命[39]。每年，发展中国家有250,000至500,000名儿童因缺乏维生素A而失明，其中非洲和东南亚的患病率最高[40]。据联合国儿童基金会（UNICEF）表示，维他命A缺乏症是“可预防儿童失明的主要原因”[41][42]。它还增加了来自常见儿童时期的状况导致死亡的风险，例如腹泻。UNICEF认为，解决维生素A缺乏症对于联合国《千年发展目标》中第四项的降低儿童死亡率至关重要[41]。

维他命A缺乏症可能是原发性或继发性的缺乏症。儿童和成人之间发生的原发性维他命A缺乏症，是他们从蔬果摄入的维他命原A类胡萝卜素，或从动物和奶制品中预制成的维生素A都不足够所致。从母乳中早期断奶的婴幼儿也会增加维他命A缺乏症的风险；继发性维他命A缺乏症跟慢性脂质吸收不良、胆汁生产和释放受损，和长期暴露于氧化剂（例如香烟烟雾和慢性酒精中毒）有关。维他命A是脂溶性维他命，并取决于胶束增溶作用使其分散到小肠中，这会导致低脂饮食中维他命A不足使用。锌缺乏还会损害维他命A的吸收、输送和代谢，因为它对于维他命A转运蛋白的合成必不可少，并且它是作为视黄醇转化为视网膜的辅助因子。在营养不良的人口中，常见的维他命A和锌摄入量偏低会加剧维他命A缺乏症的严重性，并导致出现生理征兆和缺乏症状[23]。布基纳法索的一项研究表明，在幼儿中透过使用维他命A和锌的结合补充剂可使疟疾发病率大幅度减少[43]。

由于视网膜作为视觉发色团（visual chromophore）的独特功能，维他命A缺乏症其中一项最早及具体表现是视力受损，特别是在减少光线的情况下–夜盲症。持续缺乏会引起一系列变化，其中最具破坏性的情况发生在眼睛上。其他一些眼睛的变化称为眼球干燥症（英语：Xerophthalmia）。首先由于正常的泪腺和黏液分泌的上皮被角化上皮所代替，因此结膜会变得干燥。随后，细小不透明的斑块中出现角蛋白碎片的积聚，最终角膜被软化及破坏，使角膜的表面因侵蚀而变得粗糙，粗糙的角膜表面因此受到侵蚀而软化，角膜被破坏（角膜软化症（英语：Keratomalacia）），并导致完全失明[44]。其他变化包括上皮内层的免疫力受损（增加耳部感染，泌尿系统感染、脑膜炎球菌病（英语：meningococcal disease））、皮肤角化过度（毛囊上的白色肿块）、毛囊角化症及，位于上呼吸道和膀胱角化上皮的鳞状组织变形（英语：Squamous metaplasia）。关于牙科，缺乏维他命A可能导致珐琅质发育不全（英语：Enamel hypoplasia）。

对于孕妇及为了正常胎儿发育而喂哺母乳的哺乳期妇女而言，供应充足并不要过量的维他命A是尤其重要的。缺乏症不能透过产后护理补充[45][46]作补偿。过多的维他命A最常见于高剂量的维生素补充剂，这会导致先天性障碍，因此，使用不应该超过每日的建议值[25]。

怀孕期间饮酒导致维他命A代谢受到抑制，是胎儿酒精谱系障碍的一种提出机制，并类似于胚胎形成（embryogenesis）中孕妇的维他命A缺乏症或降低视黄酸合成具有致畸性（teratogenicity）的特征[47][48][49]。

维他命A补充

在2012年的一项审查发现，没有证据表明β-胡萝卜素或维他命A补充剂能够增加健康人们或患有各种疾病的人的寿命[50]。2011年的一项审查发现，五岁以下有缺乏症风险的儿童于补充维他命A的死亡率降低多达24％[51]。然而，2016年和2017年的考科蓝评估得出结论，没有证据表明建议对所有不足1岁的婴儿补充维他命A，因为它不能降低中低收入国家婴儿的死亡率或发病率[52][53]。世界卫生组织估计，自1998年以来，维他命A补充品避免了40个国家因缺乏维他命A而导致的125万人死亡[54]。

虽然可以透过母乳喂哺和饮食摄入来吸收维他命A，但口服高剂量的补充剂仍然是减少缺乏症的主要策略[55]。在加拿大国际发展署（Canadian International Development Agency）的支持下，微量营养素倡议（Micronutrient Initiative）向发展中国家提供了补充活动所需约75％的维他命A[56]。食物强化的方法是可行的[57]，但不能确保足够的摄入量[55]。对撒哈拉以南非洲孕妇的观察研究经已表明，血清中的维他命A水平低跟母婴之间传播爱滋病的风险增加有关。血液中维他命A含量低跟爱滋病毒的快速感染和死亡有关[58][59]。对HIV传播的可能机制的评论发现，母婴血液中的维生素A水平与通过抗反转录病毒药物建立的常规干预措施无关[60][61]。

类维他命A和类胡萝卜素的等效性（IU）

由于某些类胡萝卜素可以转化为维他命A，因此已尝试确定饮食中的类胡萝卜素等于特定剂量的视黄醇，这样就可以比较不同食物的益处。这种情况可能令人感到困惑，因为接受的等效项目已更改。多年以来，国际单位（IU）的对应系统使用了0.3μg的视黄醇相等于1.8μg的β-胡萝卜素，及3.6μg其他维生素原A类胡萝卜素[62]；同时还引入了一个称为视黄醇当量（RE）的单位表示这一关系。在2001年之前，1μg RE相当于1μg的视黄醇，2μg溶于油的β-胡萝卜素（由于它在任何介质中的溶解度都很差，大部分补充品仅部分溶解），6μg的“膳食”β-胡萝卜素（因为它不像在油里那样有较好的吸收），12μg的“膳食”α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素（英语：gamma-Carotene）或β-隐黄质（英语：Cryptoxanthin）。

较新的研究表明，维他命A的类胡萝卜素的吸收仅是以前所认为的一半。因此，美国医学研究院（英语：National Academy of Medicine）在2001年推荐了一个新单位 — 视黄醇活性当量（RAE）。每微克的RAE对应于μg的视黄醇，2μg的油中β-胡萝卜素，12μg的“膳食”β-胡萝卜素，24μg的其他三种“膳食”原维他命原A类胡萝卜素[18]。

物质及其化学环境，每 1μg IU (1989) μg RE (1989) μg RAE (2001)
视黄醇 3.33 1 1
β-胡萝卜素（溶于油） 1.67 1/2 1/2
β-胡萝卜素（普通饮食） 1.67 1/6 1/12
0.83 1/12 1/24

因为来自人体的维他命原类胡萝卜素向视黄醇的转化受到人体可用的视黄醇当量的积极调节，转换只适用于严格的缺乏维他命A的人身上。维他命原的吸收很大程度上取决于跟维他命原一起摄入的脂质的份量；脂质会增加维他命原的摄取[63]。食品和营养委员会（Food and Nutrition Board）出版了维根主义中提供足够的维他命A的一天饮食示例（第120页[18]）。美国医学研究院提供视黄醇或其等效物的参考值的数据下降了。1968年设立的男性参考膳食摄取量为5,000个IU（1,500μg的视黄醇）。1974年，RDA修订为1,000个RE（1,000μg的视黄醇）。截至2001年，成年男性的RDA为900个RAE（900μg或3,000 IU的视黄醇）。按照RAE的定义，这相当于1,800μg溶于油的β-胡萝卜素补充剂（3,000 IU），或10,800μg食物中的β-胡萝卜素（18,000 IU）。

医疗用维他命A及其衍生物

棕榈酸视黄酯（英语：Retinyl palmitate）已用于护肤霜中，如上所述，它会被分解为视黄醇，并在表面上被代谢为视黄酸，其具有强大的生物活性。类视黄醇（例如异维A酸）构成了一类跟视黄酸化学相关的化合物，并在医学上替代该化合物用于调节基因功能。就像视黄酸一样，相关化合物也不具有完整的维他命A活性，但对基因表达和上皮细胞分化具有强大的作用[64]。药剂学上，大剂量使用天然存在的视黄酸衍生物目前用于癌症、爱滋病及皮肤科疾病的目的[65]。高剂量的时候，其副作用类似于维他命A的毒性。

副作用

主条目：维生素A过多症

鉴于维他命A是脂溶性的，因此透过饮食摄入过量的维他命A比水溶性的维他命B和维他命C需要更长的时间处理。这使维他命A的毒性在体内积累。这些毒性仅发生于预制的（类视色素）维他命A（例如来自肝脏）中发生。类胡萝卜素的形式（例如胡萝卜中的β-胡萝卜素）没有给出这样的症状，但饮食中摄入过多的β-胡萝卜素会导致胡萝卜素沈著病（英语：Carotenosis），一种无害但不美观的橙黄色皮肤色素[66][67][68]。

一般来说，急性毒性发生在每公斤体重占25,000个IU的一定剂量下，而慢性毒性发生于每公斤体重占4,000个IU，并持续6-15个月[69]。然而，肝毒性的水平低至每天15,000个IU（4,500微克）至每天140万个IU，每日平均毒性剂量为120,000个IU，特别是过量饮酒后。在患有肾衰竭的人当中，4,000个IU可能会造成严重受损。长期每天服用25,000–33,000个IU剂量的维他命A可能引起毒性迹象[1]。

摄入过量维他命A会导致恶心、易怒、食欲不振、呕吐、视力模糊、头痛、脱发、肌肉及腹部疼痛和无力、嗜睡和精神状态改变。在慢性病例中，脱发、皮肤干燥、黏膜干燥、发烧、失眠、疲劳、体重减轻、骨折、贫血和腹泻，以上这些症状都可以很明显，伴随著较轻的毒性[70]。这些症状中的某些也常见于跟异维A酸一同治疗痤疮的症状。长期高剂量的维他命A，还有药用类维生素A（英语：Retinoid）（如异维A酸）可以产生假性脑肿瘤（英语：Idiopathic intracranial hypertension）综合症[71]。该综合征与脑压升高有关，包括头痛、视力模糊和混乱。当停止摄入引起问题的药物后，症状开始得到解决[72]。

长期摄入1,500个预制维他命A的视黄醇活性当量（RAE）可能与骨质疏松症及髋部骨折有关，因为它可以抑制骨骼生成，同时刺激骨骼分解[73]，尽管其他评论对此提出了质疑，但仍需要进一步的证据[1]。2012年的系统审查发现，β-胡萝卜素和较高剂量的维他命A补充剂增加了健康人士与各种疾病患者的死亡率[50]。审查的结果发现抗氧化剂可能没有长期益处的扩展证据。

作用

维生素A是视网膜内感光色素的组成部分。是保护眼晴和增进视力不可缺少的营养素，若缺乏的话，会引致结膜的表皮角质化，这会阻塞泪腺，从而导致干眼症，甚至引致结膜炎。维生素A不足会引发夜盲症，因为视网膜内感光色素缺乏之故。

维生素A也是骨髓细胞分化时的调节因素，包括骨髓中的造血细胞都需要维生素A的调节

上皮组织分化亦需维生素A。美容业使用的虾红素，即是维生素A家族成员之一。

补充可提高吸收利用的营养素

胆碱、必需脂肪酸、锌、维生素C、D、E

颜色反应

维生素A可以与多种含氯化合物在氯仿中反应，生成带有颜色的溶液，这种颜色反应可以用于元素定性分析或油脂中维生素A的检测。常见的能与维生素A发生颜色反应的化合物有：

  1.  与维生素A反应显示的蓝色可以在三分钟以内不褪去。
  2.  最初可以得到深蓝色溶液，随后溶液迅速变为紫色。
  3.  使溶液显出带有荧光的紫红色，但由于该体系难以保持无水，故多次进行反应时可能会得到不一样的结果。
  4. 向维生素A的油溶液中加入极细的 粉末，溶液中显示紫红色，随后转变为棕色。但当溶于氯仿的油中含有干燥的氯化氢或光气且加入的 为细粉末时会得到持续时间相近的紫色溶液。
  5. 当 加入维生素A的鱼肝油溶液中溶液呈现玫瑰红色，但该反应分辨率不高。
  6. 与 得到的溶液为蓝色，之后迅速转为红色。

以上反应得到的溶液其颜色均为蓝色再加上不同比例的红色，Rosenheim、 Drummond [1925] 和 Takahashi et al. [1925]认为蓝色是由维生素A结构导致的，而较浅的红色、黄色被掩蔽。[74]

参见

参考文献

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 Vitamin A. Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis. January 2015 [2017-07-06]. （原始内容存档于2021-04-27）. 
  2. ^ Fennema O. Fennema's Food Chemistry. CRC Press/Taylor & Francis. 2008: 454–455. ISBN 9780849392726. 
  3. ^ 3.0 3.1 Vitamin A. MedlinePlus, National Library of Medicine, US National Institutes of Health. 2016-12-02 [2020-04-29]. （原始内容存档于2016-07-05）. 
  4. ^ 4.0 4.1 Tanumihardjo SA. Vitamin A: biomarkers of nutrition for development. The American Journal of Clinical Nutrition. August 2011, 94 (2): 658S–65S. PMC 3142734  . PMID 21715511. doi:10.3945/ajcn.110.005777. 
  5. ^ 5.0 5.1 5.2 Wolf G. The discovery of the visual function of vitamin A. The Journal of Nutrition. June 2001, 131 (6): 1647–50. PMID 11385047. doi:10.1093/jn/131.6.1647  . 
  6. ^ Vitamin A. Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health. 2016-08-31 [2020-04-27]. （原始内容存档于2015-03-11）. 
  7. ^ News Medical. What is Vitamin A?. [2012-05-01]. （原始内容存档于2021-03-17）. 
  8. ^ Berdanier C. Advanced Nutrition Micronutrients. CRC Press. 1997: 22–39. ISBN 978-0-8493-2664-6. 
  9. ^ Meschino Health. Comprehensive Guide to Vitamin A. [2012-05-01]. （原始内容存档于2013-05-15）. 
  10. ^ DeMan J. Principles of Food chemistry 3rd. Maryland: Aspen Publication Inc. 1999: 358. ISBN 978-0834212343. 
  11. ^ 11.0 11.1 11.2 Semba RD. On the 'discovery' of vitamin A. Annals of Nutrition & Metabolism. 2012, 61 (3): 192–8. PMID 23183288. doi:10.1159/000343124. 
  12. ^ Wolf G. Discovery of Vitamin A. Encyclopedia of Life Sciences. 2001. ISBN 978-0-470-01617-6. doi:10.1038/npg.els.0003419. 
  13. ^ Rosenfeld L. Vitamine—vitamin. The early years of discovery. Clinical Chemistry (American Association for Clinical Chemistry). April 1997, 43 (4): 680–5 [2020-04-27]. PMID 9105273. （原始内容存档于2016-06-04）. 
  14. ^ K. Annabelle Smith. A WWII Propaganda Campaign Popularized the Myth That Carrots Help You See in the Dark. Smithsonian.com. 2013-08-13 [2018-05-02]. （原始内容存档于2021-04-15）. 
  15. ^ Rank order of vitamin A content in foods per 100 g. USDA National Nutrient Database. 2017-03-29 [2017-04-26]. [失效链接]
  16. ^ Borel P, Drai J, Faure H, Fayol V, Galabert C, Laromiguière M, Le Moël G. [Recent knowledge about intestinal absorption and cleavage of carotenoids]. Annales de Biologie Clinique. 2005, 63 (2): 165–77. PMID 15771974 （法语）. 
  17. ^ Tang G, Qin J, Dolnikowski GG, Russell RM, Grusak MA. Spinach or carrots can supply significant amounts of vitamin A as assessed by feeding with intrinsically deuterated vegetables. The American Journal of Clinical Nutrition. October 2005, 82 (4): 821–8. PMID 16210712. doi:10.1093/ajcn/82.4.821  . 
  18. ^ 18.0 18.1 18.2 Vitamin A （页面存档备份，存于互联网档案馆） of Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc （页面存档备份，存于互联网档案馆）, Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine, pages 82–161. 2001
  19. ^ Federal Register May 27, 2016 Food Labeling: Revision of the Nutrition and Supplement Facts Labels (PDF). [2020-04-27]. （原始内容存档 (PDF)于2016-08-08）. 
  20. ^ "Changes to the Nutrition Facts Panel - Compliance Date". [2020-04-27]. （原始内容存档于2014-11-01）. 
  21. ^ Overview on Dietary Reference Values for the EU population as derived by the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (PDF). 2017 [2020-04-27]. （原始内容 (PDF)存档于2017-08-28）. 
  22. ^ Tolerable Upper Intake Levels For Vitamins And Minerals (PDF), European Food Safety Authority, 2006 [2020-04-27], （原始内容 (PDF)存档于2016-03-16） 
  23. ^ 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 23.5 Combs GF. The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health 3rd. Burlington, MA: Elsevier Academic Press. 2008. ISBN 978-0-12-183493-7. 
  24. ^ McGuire M, Beerman KA. Nutritional sciences: from fundamentals to food . Belmont, CA: Thomson/Wadsworth. 2007. ISBN 978-0-534-53717-3. 
  25. ^ 25.0 25.1 25.2 Duester G. Retinoic acid synthesis and signaling during early organogenesis. Cell. September 2008, 134 (6): 921–31. PMC 2632951  . PMID 18805086. doi:10.1016/j.cell.2008.09.002. 
  26. ^ 26.0 26.1 Stipanuk MH. Biochemical, Physiological and Molecular Aspects of Human Nutrition 2nd. Philadelphia: Saunders. 2006. ISBN 9781416002093. 
  27. ^ 27.0 27.1 Mora JR, Iwata M, von Andrian UH. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nature Reviews. Immunology. September 2008, 8 (9): 685–98. PMC 2906676  . PMID 19172691. doi:10.1038/nri2378. 
  28. ^ 28.0 28.1 Ertesvag A, Engedal N, Naderi S, Blomhoff HK. Retinoic acid stimulates the cell cycle machinery in normal T cells: involvement of retinoic acid receptor-mediated IL-2 secretion. Journal of Immunology. November 2002, 169 (10): 5555–63. PMID 12421932. doi:10.4049/jimmunol.169.10.5555  . 
  29. ^ 29.0 29.1 29.2 Mucida D, Park Y, Kim G, Turovskaya O, Scott I, Kronenberg M, Cheroutre H. Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinoic acid. Science. July 2007, 317 (5835): 256–60. PMID 17569825. doi:10.1126/science.1145697. 
  30. ^ 30.0 30.1 Sun CM, Hall JA, Blank RB, Bouladoux N, Oukka M, Mora JR, Belkaid Y. Small intestine lamina propria dendritic cells promote de novo generation of Foxp3 T reg cells via retinoic acid. The Journal of Experimental Medicine. August 2007, 204 (8): 1775–85. PMC 2118682  . PMID 17620362. doi:10.1084/jem.20070602. 
  31. ^ 31.0 31.1 Cabezas-Wallscheid N, Buettner F, Sommerkamp P, Klimmeck D, Ladel L, Thalheimer FB, Pastor-Flores D, Roma LP, Renders S, Zeisberger P, Przybylla A, Schönberger K, Scognamiglio R, Altamura S, Florian CM, Fawaz M, Vonficht D, Tesio M, Collier P, Pavlinic D, Geiger H, Schroeder T, Benes V, Dick TP, Rieger MA, Stegle O, Trumpp A. Vitamin A-Retinoic Acid Signaling Regulates Hematopoietic Stem Cell Dormancy. Cell. May 2017, 169 (5): 807–823.e19. PMID 28479188. doi:10.1016/j.cell.2017.04.018  . 
  32. ^ Ross AC. Vitamin A and retinoic acid in T cell-related immunity. The American Journal of Clinical Nutrition. November 2012, 96 (5): 1166S–72S. PMC 3471201  . PMID 23053562. doi:10.3945/ajcn.112.034637. 
  33. ^ Fuchs E, Green H. Regulation of terminal differentiation of cultured human keratinocytes by vitamin A. Cell. September 1981, 25 (3): 617–25. PMID 6169442. doi:10.1016/0092-8674(81)90169-0. 
  34. ^ Nelson AM, Zhao W, Gilliland KL, Zaenglein AL, Liu W, Thiboutot DM. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin mediates 13-cis retinoic acid-induced apoptosis of human sebaceous gland cells. The Journal of Clinical Investigation. April 2008, 118 (4): 1468–78. PMC 2262030  . PMID 18317594. doi:10.1172/JCI33869. 
  35. ^ Moore T, Holmes PD. The production of experimental vitamin A deficiency in rats and mice. Laboratory Animals. October 1971, 5 (2): 239–50. PMID 5126333. doi:10.1258/002367771781006492. 
  36. ^ van Beek ME, Meistrich ML. Spermatogenesis in retinol-deficient rats maintained on retinoic acid. Journal of Reproduction and Fertility. March 1992, 94 (2): 327–36. PMID 1593535. doi:10.1530/jrf.0.0940327  . 
  37. ^ Vitamin A supplementation coverage rate (children ages 6-59 months). Our World in Data. [2020-03-06]. （原始内容存档于2021-04-23）. 
  38. ^ Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005 (PDF). WHO global database on vitamin A deficiency. World Health Organization. 2009 [2020-04-28]. （原始内容 (PDF)存档于2017-12-15）. 
  39. ^ Black RE, Allen LH, Bhutta ZA, Caulfield LE, de Onis M, Ezzati M, Mathers C, Rivera J. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. The Lancet. January 2008, 371 (9608): 243–60 [2020-04-28]. PMID 18207566. doi:10.1016/S0140-6736(07)61690-0. （原始内容存档于2021-10-16）. 
  40. ^ Fact sheet for health professionals: Vitamin A. Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health. 2013-06-05 [2015-12-06]. （原始内容存档于2016-12-12）. 
  41. ^ 41.0 41.1 "Vitamin A Deficiency" （页面存档备份，存于互联网档案馆）, UNICEF. Retrieved 3 June 2015.
  42. ^ Also see Akhtar S, Ahmed A, Randhawa MA, Atukorala S, Arlappa N, Ismail T, Ali Z. Prevalence of vitamin A deficiency in South Asia: causes, outcomes, and possible remedies. Journal of Health, Population, and Nutrition. December 2013, 31 (4): 413–23. PMC 3905635  . PMID 24592582. doi:10.3329/jhpn.v31i4.19975. 
  43. ^ Zeba AN, Sorgho H, Rouamba N, Zongo I, Rouamba J, Guiguemdé RT, Hamer DH, Mokhtar N, Ouedraogo JB. Major reduction of malaria morbidity with combined vitamin A and zinc supplementation in young children in Burkina Faso: a randomized double blind trial. Nutrition Journal. January 2008, 7: 7. PMC 2254644  . PMID 18237394. doi:10.1186/1475-2891-7-7. 
  44. ^ Roncone DP. Xerophthalmia secondary to alcohol-induced malnutrition. Optometry. March 2006, 77 (3): 124–33. PMID 16513513. doi:10.1016/j.optm.2006.01.005. 
  45. ^ Strobel M, Tinz J, Biesalski HK. The importance of beta-carotene as a source of vitamin A with special regard to pregnant and breastfeeding women. European Journal of Nutrition. July 2007,. 46 Suppl 1: I1–20. PMID 17665093. doi:10.1007/s00394-007-1001-z. 
  46. ^ Schulz C, Engel U, Kreienberg R, Biesalski HK. Vitamin A and beta-carotene supply of women with gemini or short birth intervals: a pilot study. European Journal of Nutrition. February 2007, 46 (1): 12–20. PMID 17103079. doi:10.1007/s00394-006-0624-9. 
  47. ^ Deltour L, Ang HL, Duester G. Ethanol inhibition of retinoic acid synthesis as a potential mechanism for fetal alcohol syndrome. FASEB Journal. July 1996, 10 (9): 1050–7. PMID 8801166. doi:10.1096/fasebj.10.9.8801166. 
  48. ^ Crabb DW, Pinairs J, Hasanadka R, Fang M, Leo MA, Lieber CS, et al. Alcohol and retinoids. Alcoholism, Clinical and Experimental Research. May 2001, 25 (5 Suppl ISBRA): 207S–217S. PMID 11391073. doi:10.1111/j.1530-0277.2001.tb02398.x. 
  49. ^ Shabtai Y, Bendelac L, Jubran H, Hirschberg J, Fainsod A. Acetaldehyde inhibits retinoic acid biosynthesis to mediate alcohol teratogenicity. Scientific Reports. January 2018, 8 (1): 347. PMC 5762763  . PMID 29321611. doi:10.1038/s41598-017-18719-7. 
  50. ^ 50.0 50.1 Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. The Cochrane Database of Systematic Reviews. March 2012, 3 (3): CD007176. PMID 22419320. doi:10.1002/14651858.CD007176.pub2. hdl:10138/136201  . 
  51. ^ Mayo-Wilson E, Imdad A, Herzer K, Yakoob MY, Bhutta ZA. Vitamin A supplements for preventing mortality, illness, and blindness in children aged under 5: systematic review and meta-analysis. BMJ. August 2011, 343: d5094. PMC 3162042  . PMID 21868478. doi:10.1136/bmj.d5094. 
  52. ^ Imdad A, Ahmed Z, Bhutta ZA. Vitamin A supplementation for the prevention of morbidity and mortality in infants one to six months of age. The Cochrane Database of Systematic Reviews. September 2016, 9: CD007480. PMC 6457829  . PMID 27681486. doi:10.1002/14651858.CD007480.pub3. 
  53. ^ Haider BA, Sharma R, Bhutta ZA. Neonatal vitamin A supplementation for the prevention of mortality and morbidity in term neonates in low and middle income countries. The Cochrane Database of Systematic Reviews. February 2017, 2: CD006980. PMC 6464547  . PMID 28234402. doi:10.1002/14651858.CD006980.pub3. 
  54. ^ Micronutrient Deficiencies-Vitamin A. World Health Organization. [2008-04-09]. （原始内容存档于2013-12-03）. 
  55. ^ 55.0 55.1 Vitamin A Supplementation: A Decade of Progress (PDF). New York: UNICEF. 2007: 3 [2020-04-28]. ISBN 978-92-806-4150-9. （原始内容 (PDF)存档于2020-10-31）. 
  56. ^ Micronutrient Initiative Annual Report (PDF). 2016–2017: 4 [2020-04-28]. （原始内容 (PDF)存档于2018-03-08）. 
  57. ^ Tang G, Qin J, Dolnikowski GG, Russell RM, Grusak MA. Golden Rice is an effective source of vitamin A. The American Journal of Clinical Nutrition. June 2009, 89 (6): 1776–83. PMC 2682994  . PMID 19369372. doi:10.3945/ajcn.2008.27119. 
  58. ^ Semba RD, Caiaffa WT, Graham NM, Cohn S, Vlahov D. Vitamin A deficiency and wasting as predictors of mortality in human immunodeficiency virus-infected injection drug users. The Journal of Infectious Diseases. May 1995, 171 (5): 1196–202. PMID 7751694. doi:10.1093/infdis/171.5.1196. 
  59. ^ Semba RD, Graham NM, Caiaffa WT, Margolick JB, Clement L, Vlahov D. Increased mortality associated with vitamin A deficiency during human immunodeficiency virus type 1 infection. Archives of Internal Medicine. September 1993, 153 (18): 2149–54. PMID 8379807. doi:10.1001/archinte.1993.00410180103012. 
  60. ^ Wiysonge CS, Ndze VN, Kongnyuy EJ, Shey MS. Vitamin A supplementation for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection. The Cochrane Database of Systematic Reviews. September 2017, 9: CD003648. PMC 5618453  . PMID 28880995. doi:10.1002/14651858.CD003648.pub4. 
  61. ^ Guideline: Vitamin A supplementation in pregnancy for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV. (PDF). World Health Organization. 2011 [2015-03-04]. （原始内容 (PDF)存档于2013-11-26）. 
  62. ^ Composition of Foods Raw, Processed, Prepared USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 20 USDA, Feb. 2008
  63. ^ Solomons NW, Orozco M. Alleviation of vitamin A deficiency with palm fruit and its products. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2003, 12 (3): 373–84. PMID 14506004. 
  64. ^ American Cancer Society: Retinoid Therapy
  65. ^ Vivat-Hannah V, Zusi FC. Retinoids as therapeutic agents: today and tomorrow. Mini Reviews in Medicinal Chemistry. August 2005, 5 (8): 755–60. PMID 16101411. doi:10.2174/1389557054553820. 
  66. ^ Sale TA, Stratman E. Carotenemia associated with green bean ingestion. Pediatric Dermatology. 2004, 21 (6): 657–9. PMID 15575851. doi:10.1111/j.0736-8046.2004.21609.x. 
  67. ^ Nishimura Y, Ishii N, Sugita Y, Nakajima H. A case of carotenodermia caused by a diet of the dried seaweed called Nori. The Journal of Dermatology. October 1998, 25 (10): 685–7. PMID 9830271. doi:10.1111/j.1346-8138.1998.tb02482.x. 
  68. ^ Takita Y, Ichimiya M, Hamamoto Y, Muto M. A case of carotenemia associated with ingestion of nutrient supplements. The Journal of Dermatology. February 2006, 33 (2): 132–4. PMID 16556283. doi:10.1111/j.1346-8138.2006.00028.x. 
  69. ^ Rosenbloom, Mark. Toxicity, Vitamin. eMedicine. [2020-04-29]. （原始内容存档于2011-08-18）. 
  70. ^ Eledrisi, Mohsen S. Vitamin A Toxicity. eMedicine. [2020-04-29]. （原始内容存档于2008-12-04）. 
  71. ^ Brazis PW. Pseudotumor cerebri. Current Neurology and Neuroscience Reports. March 2004, 4 (2): 111–6. PMID 14984682. doi:10.1007/s11910-004-0024-6. 
  72. ^ AJ Giannini, RL Gilliland. The Neurologic, Neurogenic and Neuropsychiatric Disorders Handbook. New Hyde Park, NY. Medical Examination Publishing Co., 1982, ISBN 0-87488-699-6 pp. 182–183.
  73. ^ Whitney E, Rolfes SR. Williams P , 编. Understanding Nutrition Twelfth. California: Wadsworth:Cengage Learning. 2011. ISBN 978-0-538-73465-3. 
  74. ^ Nutrition classics from the: Biochemical Journal 20: 497-501, 1926. LXIV. Colour reactions attributed to vitamin A. By Francis Howard Carr and Ernest Arthur Price. Nutrition Reviews. October 1973, 31 (10): 312–313 [2017-07-01]. ISSN 0029-6643. PMID 4587544. （原始内容存档于2019-06-08）. 

外部链接

检索自“https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=維生素A&oldid=84656080”