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镁营养

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镁是人体必须的宏量矿物质营养素。

镁能镇定中枢神经。现代的食品多经加工再造，容易导致镁离子流失，发生摄取不足的问题，可能增加糖尿病等慢性疾病的风险。

人体含量与分布 [1][2]

镁是人体内重要元素之一，是体内矿物质含量第四丰富的阳离子，仅次于钙、钾、钠，在体液中主要以二价阳离子形式存在。成年人体内镁总量约22–26克，镁主要存在骨骼（占60%），其次在细胞内（39%，含骨骼肌细胞内的20%），只有约 1%在细胞外[3]。

镁占骨头总灰分的0.5%~0.7%。骨骼的镁约三分之一与磷酸根紧密结合，其余三分之二吸附于骨骼表面，可用来维持血液和组织的正常浓度。软组织的镁含量约为每公斤2.5–9毫莫耳，与代谢活性成正比。红细胞内浓度2.5mmo1/L，血清 0.75-1.25 mmo1/L。细胞内镁约90 %是结合型（主要结合到核酸、三磷酸腺苷（ATP）、负电荷的磷脂和蛋白），游离部分仅为10 %。在细胞内，含核糖体的微粒体和内质网含量最高，其次是线粒体和细胞核。

血浆中镁浓度平均约为0.85 mM (0.7-1.0 mM)，其中60%为离子态，30%与白蛋白（albumin）结合，10%为小分子复合物。血浆中镁有离子型（游离）、复合型（与磷酸、柠檬酸等结合）和蛋白结合型（主要是白蛋白）三种形式：比例为55∶13∶12。与蛋白质结合的镁，不可从肾小球滤过且无重要的生物学活性。游离形态的镁，可以经肾脏过滤，其中90-95%由肾小管再回收使用，有些并与碳酸盐、柠檬酸盐、磷酸盐和硫酸盐结合。游离镁具有重要的生物学活性。过量的镁会造成高镁血症，通常是由于肾功能亏损导致。对健康人体而言，过剩的镁会经尿液迅速排出。红血球含镁浓度较高，约为2.15~3.1 mM。镁依赖性酶几乎出现在所有的代谢途径中，镁也被用来作为信号分子。大部分核酸的生物化学反应需要镁(例如在核苷酸中需要ATP释放能量的过程，因为三磷酸基与镁复合是极为稳定的)。

食物来源

紫菜含镁量最高，每100克紫菜中含镁460毫克，居各种食物之冠，被喻为“镁元素的宝库”。 绿叶蔬菜是富含镁的。 食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量属中等。镁是叶绿素中的主要成分，因此镁多存在于富含叶绿素的蔬菜中。吃多种水果，蔬菜和谷物，将有助于摄入足够的镁。而硬水、胚芽、全谷类之麸皮、核果类(尤其是腰果和杏仁)、种子类及香蕉亦为镁之丰富饮食来源。还可适当吃些粗制海盐，因为精盐在加工过程中会失去大量的镁。蛋白质、乳糖、维生素D、生长激素和抗生素能加强镁的吸收，而钙、磷、草酸（在菠菜中含有）、植酸盐（全粒谷物）和消化不完全的脂肪会干扰镁的吸收，水果类、鱼类、肉类、及奶类其含镁量则不佳。而动物性食品中镁的利用率较高，植物性食品中镁的利用率较低。在正常摄入食物的情况下，不常见缺镁和补镁的问题。需注意的是，为了较好的吸收效果，镁应避免与其他的矿物质，如铁一起摄取。

摄取量

根据世界卫生组织的资料，世界各国或地区的镁摄取量如下：

各地区之孩童与成人的镁来源和每日摄取量[4]
对象 食物来源 国家或地区 平均摄取量与范围 (毫克/天)
婴儿 母乳 芬兰  
印度  
英国  
美国  
婴儿 配方奶粉（黄豆蛋白，Soy protein） 英国  
配方奶粉（乳清蛋白，Whey protein） 英国  
配方奶粉 美国  
6-12岁女童 台湾  
6-12岁男童 台湾  
成人 日常饮食 中国  
成年女性 中国  
成年女性 法国  
成年男性 法国  
成人 印度  
成年女性 英国  
成年男性 英国  
美国  
成年男性 美国  
成年女性 台湾  
成年男性 台湾  
老年女性 台湾  
老年男性 台湾  

镁的建议摄取量如下：

成人的镁膳食营养素参考摄取量（Dietary Reference Intake，DRI）
台湾[5] 美国[6]
年龄性别 RDA(mg) 年龄性别 RDA(mg)
1岁- 80 1-3岁 80
4岁- 120 4-8岁 130
7岁- 165 9-13岁 240
男童10岁- 230 男童14-18岁 410
女童10岁- 240 女童14-18岁 360
男童13岁- 325
女童13岁- 315
男童16岁 380
女童16岁- 315
男性19岁- 360 男性19-30岁 400
女性19岁- 315 女性19-30岁 310
男性31岁- 360 男性31岁- 420
女性31岁- 315 女性31岁- 320

消化与吸收 [7]

小肠中主要负责吸收镁离子的是部位是空肠和回肠，而大肠也有参与其中（特别是某些疾病导致小肠无法吸收镁离子）。依照摄取量的的多寡，小肠吸收镁离子有以下两种方式。

  1. 摄取量低时，依靠需要载体的主动运输。负责主动运输是一个称为TRMP6的瞬时受体电位阳离子通道 (transient receptor potential cation channel)，分布在小肠刷状外缘细胞膜 (brush border membran)。这个通道除了可以镁离子外也可以运输钙离子，当细胞内镁离子浓度很高时，这个离子通道便会被抑制。
  2. 摄取量高时，以扩散形式。

当镁离子摄取量正常时，大约40%-60%的摄取量会被吸收，当摄取量达550-820 mg时吸收率降至只有11%-15%，但当镁离子摄取量很低时，其吸收率可高至75%。

抑制吸收之物质

作用:存在于全谷类、豆类、核果类及种子中，能与铁质结合降低铁质的吸收。
作用:同上。
作用:与镁离子形成脂肪酸镁盐，最后经粪便排出。
  • 钙、钾等
作用:此等金属离子浓度高而镁离子浓度低时便会抑制镁离子吸收。
  • 磷
作用:可与镁离子形成Mg3(PO4)2，不利镁和磷的吸收。

有助吸收之物质

  • 维生素D
作用:加强主动运输。
作用:未知。
  • 乳糖
作用:乳糖不耐症和婴儿摄食后可加强吸收镁离子。

在人体细胞间的输送

镁的化学和生物化学特性对于离子在细胞膜间的运输是一大挑战。大部分离子在细胞膜间运输时，会逐渐使水合离子脱水，并且在经过选择性通道蛋白时完全脱水至细胞膜的另一端[8]。而根据镁的性质，因为水合镁离子与镁离子的体积差异很大，而且在细胞质体内水合镁离子能量高，配体交换率低，所以难以在通过离子通道前脱水。迄今，只有草履虫的ZntA蛋白被证明是一个镁离子通道[9]。而自从在2004年，ZntA蛋白的3D立体结构被解出来后，其余镁离子通道蛋白的运输机制便可以得知[10]。水合镁离子中，内层镁离子与六个水分子紧密结合，第二层与12~14个水分子结合。我们要了解镁离子在生物体内的作用机制，必需先了解水合镁离子的水合层与蛋白质结合作用的机制，再来才是了解镁离子直接与蛋白质结合的作用机制。因为在水合镁离子内层与配体的强复合力同时影响下，会使在通道蛋白内的离子运输作用受到延迟，所以有可能水合水会在运输过程中保留，并且允许外层水以较弱(但仍为显著)的作用力通过通道蛋白。虽然镁离子运输的作用机制很困难，但镁离子仍需通过细胞膜，而且大量镁离子流通过细胞膜的系统已被发现[11]。然而目前只了解小部分的镁离子运输机制。

排泄

健康成人从食物摄取的镁约有 60–70%随粪便排出，有些会由流汗和皮肤脱落流失，其余由尿中排出。肾脏是维持体内镁恒定及排泄的主要器官，肾脏过滤的镁约有65%在肾亨利氏环（Henle loop）的上升支（ascending limb[12]）重新吸收，另有20-30%在近端肾小管（proximal tubule）重新吸收。正常饮食状态下，尿镁的排泄量约在2-5 mmol/L。摄取镁量很低或血清镁浓度降低时，副甲状腺（Parathyroid gland）分泌副甲状腺素（Parathyroid hormone，PTH），增加镁重吸收；血清镁增加时，肾脏过滤率会增加。外升糖激素、抑钙素（calcitonin）、抗利尿激素皆与副甲状腺素有相似有类似功能。增加尿镁流失的因素有：摄取大量酒精、大量葡萄糖、利尿剂等；降低尿镁的因素有：镁缺乏、低镁饮食、低血清镁、副甲状腺素浓度过高等，都会促进镁重吸收。

生理与生化功能 [13]

镁是数百种生理反应的重要催化剂，对细胞呼吸极为重要，参与蛋白质的合成，而且也是氨基酸活化所必需的，细胞外液中的镁是神经传导所必需。在淋巴细胞中镁的含量与骨骼肌的镁含量有一定的相关性，临床上可通过测量淋巴细胞中镁的含量来作为缺镁的诊断指标。镁是许多酵素的辅助因子，尤其是有关于ATP和能量的方面，也是维持正常DNA功能，细胞的可透性，神经肌肉刺激所必须。镁的代谢与钙息息相关，也是副甲状腺素合成和分泌所必须的。现在知道有两个因素来控制，一个是细胞外液体体积上升时会促进镁的排出，另一个是PTH上升时，会增加镁的再吸收。镁主要作用于人体血管周围循环系统，引起血管扩张，防止动脉突然收缩，管腔狭窄，使血压升高。在动物，缺镁通常是因为环境提供的镁很少量。低镁血症是造成肌肉无力并失去平衡的主因。过量的镁会造成高镁血症，通常是由于肾功能亏损导致。
镁与骨镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长和维持。体内的脂肪、糖类、蛋白质的储存利用以及B族维生素、维生素C和维生素E的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译等，均要倚重镁。镁做为体内超过 300种以上酵素作用之辅因子，像三磷酸腺苷(ATP)是主要细胞能量来源，必须与镁离子结合才能保持生物活性， 所以说ATP常常称为Mg-ATP。其间接以Mg-ATP或直接活化激素参与有氧或无氧代谢途径，产生能量及糖解作用，而线粒体酵素利用镁螯合ATP和ADP做转磷反应（Mg DRI）。镁可维持适当嘌呤与嘧啶供应细胞分化所需的DNA与RNA。镁亦参与蛋白质合成作用，对细胞之分裂非常重要。镁激活Na+/K+-ATPase 之活性，维持细胞内外钠、钾之平衡。镁控制心肌细胞内钾往外移出作用，维持细胞内钾恒定，避免产生心率不整。在镁缺乏时，Na+/K+-ATPase 发生功能障碍，从而影响心肌而导致心律失常。镁对神经肌肉正常兴奋的维持亦有一定作用。镁的减少可降低神经肌肉的兴奋，促进兴奋在神经末梢的传递，引起肌肉的挛缩。镁能调节钙之恒定，维持神经、肌肉之正常功能。镁还能使十二指肠括约肌松弛，利于胆汁流出，促进胆囊排空，既利消化又利胆。

镁与辅基

细胞许多反应都需要酵素，酵素需要各式各样的辅基（Prosthetic group）才会表现活性；人体中约有三百五十个多个生化反应需要镁离子当作辅基，例如：分解葡萄糖或血糖、控制胆固醇的制造、核酸的生合成、蛋白质的生合成、脂肪的分解。因此缺镁会使许多生化反应无法进行。

镁与骨骼

骨骼中的软组织（Soft tissue）含有镁与蛋白质等，借此赋予骨骼活动性以及抗脆性。实验结果显示补充镁可改善停经妇女的骨质疏松的问题，可增加其骨质密度（Bone mineral density），并且降低骨折几率。补充镁也会使副甲状腺素的浓度下降，推论镁可以抑制骨质转换，降低骨质流失而维持骨质健康。

镁与能量

ATP与ADP的转换不只需要酵素的参与，也需要镁的帮助，ATP与镁形成Mg-ATP的聚合体可以平衡ATP上的负电荷，稳定整个ATP的结构，使得反应更容易进行。严重的镁缺乏会影响与能量代谢有关的反应。

镁与酶

适用于酶的化学镁离子，会利用镁离子来完成一系列化学反应的功能[14][15][16][17]。镁会与基板或酶相互作用（镁可能会是形成活性区的部分）。镁通常会在基质内做协调，像是稳定阴离子或稳定反应中间体，或是与ATP结合、激活分子去做亲核攻击。镁离子会利用结合基质或其他蛋白质的内部或外部领域，改变酶的构形或是参与化学催化反应。在上述情况下，镁离子通常以水合状态与配体(ligand)结合，故重要的是水合镁离子而非镁离子本身。Lewis酸性的镁离子（pKa值11.4）使得水解和缩合反应（最常见于磷酸酯水解和磷转换）在生物体内易于进行。镁可做为腺甘酸环化的激活剂，而许多荷尔蒙、神经传导物质及细胞效应物（effectors），则借由腺甘酸环化系统控制细胞活动。

镁与细胞膜及细胞壁

生物细胞膜和细胞壁有不同阴离子表面，这影响着离子的运输，因为不同的膜选择与不同的离子结合。镁和钙会与羧基以及磷酯质交联，来稳定细胞膜。 然而大肠杆菌的外膜也与Na+、K+、Mn2+、Fe3+结合。离子运输通常借由浓度梯度离子和电位差（ΔΨ，受膜表面的电荷影响）来通过细胞膜。

镁与蛋白质

镁离子通常以微弱地与蛋白质键结 (Ka ≤ 10^5)，所以我们可以利用镁的浓度变化来调控酵素的活性(活化或抑制酵素活性)。在细胞质中的游离镁是与螯合剂（如ATP）结合来缓冲，或是存储在细胞内舱室。细胞内舱室之间的镁运输可以调节酶的活性。所以说镁与蛋白质的相互作用必须考虑到生物膜间离子的运输。

镁与核酸

核酸与镁有很多作用。镁与DNA和RNA结合会使其稳定[18]，所以说若是双链DNA中有镁存在，可使熔融温度（T m）提升。此外，核糖体中的核糖体蛋白质与镁结合可以使其稳定。很多酶的生化反应涉及核酸与镁的结合，使其具活性与催化能力。而且许多具自我催化的核酶（只含RNA的酶）是需要镁的（如酵母菌 group II self splicing introns[19]）。镁离子是维持磷酸盐群位置完整的关键。这些磷酸盐群出现在许多不同部分的细胞核与细胞质中。例如六水合镁离子与DNA的major groove结合以及A-form核酸双链outer mouth 结合[20]。

离子恒定与肌肉收缩

生物体的离子恒定透过许多电解质来调节，镁也是其中之一。研究指出镁离子会活化钠钾ATP酶（Na-K-ATPase），借此维持细胞内外钠、钾之平衡。心脏的镁可以促使心肌细胞将钾运送到细胞外，维持心肌细胞内钾离子浓度，避免心律不整（Arrhythmia）；当镁离子浓度低时，会促使钙和钠流到细胞内，而使镁和钾流到细胞外，此现象若发生在心肌细胞则会使心脏过度收缩。在肌肉组织，镁与钙离子的调控有密切关系，镁缺乏会使细胞内的钙上升，钙离子浓度改变会使肌肉收缩运作不正常，也会影响神经系统。缺镁会使肌肉处在过度紧张的状态，进而引发抽搐或痉挛等肌肉不自主抽动的现象；补充镁很容易就能够稳定这样的病征。血管壁肌肉若镁离子浓度过低，相对使得钙离子变高，则会造成血管硬化，血液流动不顺畅另外钙会促进血液的凝固，相反的镁则可以避免血液的不正常凝结；综合以上我们可以发现，若钙镁离子浓度不正常会使得血管过度收缩硬化以及血液不正常的凝结，如此一来很容易就产生心血管疾病。

镁与心血管和心脏

镁主要作用于周围血管系统引起血管扩张，小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感，与体温调节有关。较大剂量则可降低血压，在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突然收缩。镁是肌细胞膜上Na+/K+-ATPase 必需的辅助因子，镁离子与磷酸盐合成激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解三磷酸腺苷，使肌凝蛋白胶体超沉淀和凝固，又参与肌浆网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。健康的心脏含镁量比其他肌肉多，所以镁缺乏很容易影响心脏的运作；镁含量不足会破坏心脏的节律，轻者产生心悸，重者则会致死。心脏的收缩也需要镁离子的配合，使其顺利跳动，以将血液顺利送至身体各部分，且压力不至于过高。研究结果显示，血镁浓度正常者其动脉粥状硬化症几率较低，饮用硬水者由于摄取到较多的钙镁离子，罹患心血管疾病的几率也较低；另外研究也发现镁的摄取量与血压有负相关。而心肌梗塞病患心肌镁含量减低，而慢性心脏病患心肌镁含量却并不减少。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。

镁与神经传导

神经传导与体液的离子浓度有关，镁不足时会使神经细胞容易受刺激，这是由于神经元细胞经由突触小胞（Synaptic vesicle）释放神经传导物质来传递讯息，当突触末梢的钙离子浓度高时，会活化钙制素（calmodulin，又称携钙素、携钙蛋白、钙调理素），进一步活化蛋白激酶，产生胞泌作用（Exocytosis），使得讯息得以传导；当突触末梢镁离子浓度稍高时，会使突触小胞所释放的神经物质减少，故镁离子在疏缓神经压力上扮演着重要的角色。而体内镁量不足时，会使得神经细胞容易刺激，情绪容易激动，肌肉系统容易产生不自主的抽动，血管也会因收缩过强使得心律不整，而脑细胞则会因为接受过多讯息使得人不易入睡，引发失眠。

镁与肠胃道

低张硫酸镁溶液经十二指肠时，可使括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促进胆囊易于排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动，有解痉作用，并能对抗毒扁豆碱的作用。

镁与钙的拮抗

镁和钙有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心脏和神经、肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经突触的传导阻滞，可被钙对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯化钙可以迅速苏醒，所以，镁中毒可用钙来解毒。镁和钙对细胞渗透压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低镁血症的毒性作用，常可由于摄入含钙食物而加重。 镁的摄取不足，血钙浓度就会升高，过剩的钙在组织和血管壁累积沉淀，除了容易引发狭心症、心肌梗塞和脑中风等心血管疾病，还容易引起肾结石和胆结石。

镁与抗氧化性

人体的镁离子浓度适中可视为天然的抗氧化剂，它可以保护人体不受自由基的伤害，而自由基的伤害与人体的老化以及其他病变有关（包括癌症）。

镁与糖尿病

研究发现有25%的糖尿病患者血液中镁浓度偏低，进而发现胰岛素阻抗性与镁的不足有关，由于胰岛素阻抗性可视为部分原发性高血压（primary hypertension）以及糖尿病的致病机转，故推论镁离子的不足与糖尿病有关；另外实验也发现，补充镁可以改善非胰岛素倚赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes，NIDDM）患者之葡萄糖耐量（glucose tolerance）。

镁与癌症

自然杀手细胞能够不经抗原抗体的辨识就杀死癌细胞。自然杀手细胞中有一类T16细胞，是身体用来杀死细胞的重要角色。T16细胞的形成受到许多因素的影响，而其中包括镁离子的含量；当体内镁离子量过低时，会使得人体无法顺利产生T16细胞，也增加了罹患癌症的几率。

缺乏与过量

造成镁缺乏的因素是饥饿、长期呕吐、外伤和腹泻等，临床上低血镁或镁缺乏的情况常见于酗酒者、营养不良、肠胃道或肾脏疾病的患者。研究结果显示，如果在25~100天内饮食中严重缺镁，肌肉的收缩和松弛就会失去控制，心血管系统和肾脏系统也会受到影响，会发生血管舒张等症状。缺镁症状如下：

  • 神经及肌肉受到干扰，引致暴躁及紧张。
  • 会助长高血压和心脏病的发生。
  • 肌肉筋挛、无精打采、食欲不振、呕吐、心跳加快、乏力和瘫痪。
  • 吸收不良而引致生长缓慢。
  • 抑郁症。

引起摄入缺镁之成因

  • 肠吸收障碍
严重腹泻、吸收不良综合症、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术、肝硬化、胆道疾病、克隆氏症等。
  • 醛固酮分泌增多
心力衰竭患者由于常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低血镁。
  • 肾脏疾病
如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，以及急性肾功能不全多尿期。
  • 甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。
  • 糖尿病酸中毒
由于尿镁显著增加可引起低镁血症，胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。
  • 摄入不足
镁损失过多，长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注无镁的肠外营养液。
  • 吸收不良
广泛小肠切除、吸收不良综合症、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰腺炎。
  • 排泄过多
肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲状腺机制亢进，副甲状腺机能亢进、皮质素、促肾上腺皮质激素、利尿剂等使镁大量从尿排出，
  • 一些药物的应用
如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，高钙药物(如洋地黄、皮质素、促肾上腺皮质激素)，使肾排镁增加。
  • 其他原因
酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞、透析失镁(尿毒症等疾病时，使用大量无镁透析液进行各种透析疗法)。

很多急症病人，产生中程度低血镁的现象，通常会在几天内回复正常，因为压力造成肾上腺素的释放，促进细胞回收镁与钾离子。


血清镁浓度高于1.25 mmol/L（2.5 mEq/L）时为高镁血症。经常服用轻缓泻剂的人，会导致血浆中的镁含量较其它一般人为高。而过多的镁会对人体造成毒性，包括有呆滞现象、呼吸机能低下、中枢神经受损、昏迷、丧失反射机能.....等情形发生。若严重时，甚至会危及性命。

引起摄入过多成因

  • 镁摄入过多：常见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。
  • 糖尿病酮症酸中毒：昏迷患者在治疗前，往往因为多尿、呕吐、入水减少而发生严重的脱水和少尿，因而血清镁可以升高。此外，在胰岛素治疗前，细胞内分解代谢占优势，故细胞内镁向细胞外释出，这也是引起高镁血症的一个原因。
  • 肾排镁过少：正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于：
    1. 肾功能衰竭：急性或慢性肾功能衰竭伴有少尿或无尿时，由于肾小球滤过功能减弱等原因，肾排镁减少，故易发生高镁血症。此时如果不适当地给病人应用含镁药物，更将促进和加重高镁血症。
    2. 严重脱水伴有少尿：随着尿量减少，镁的排出也减少，故易发生高镁血症。
    3. 甲状腺功能减退：甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁，促进尿镁排出的作用，故某些粘液水肿的病人可能发生高镁血症。
    4. 醛固酮减少：醛固酮也有抑制肾小管重吸收镁。促进尿镁排出的作用，故某些爱迪生氏病病患者可发生高镁血症。

毒性[7]

目前尚无报告指出由一般食物中摄取过量镁会造成不良影响。一般而言，在肾脏功能正常下，大量摄取镁也不会导致中毒，这是因为肾脏会快速把镁排出人体，所以血浆中的镁浓度不会明显上升。血液中的浓度要上升，必须于饮食外额外给予营养补充剂或是医药品中摄取 10 mg/kg/d以上的镁[21]，如果摄入过量（3-5g）的镁（如MgSO4），便有可能引起肚泻甚至脱水现象。当血浆中镁浓度达9–12 mg/dL时，会引发诸如恶心、脸红、视力模糊、言语不清等现象；当浓度上升至15 mg/dL时，甚至会导致肌肉麻痹、心脏或呼吸系统衰竭。而过量的静脉注射的镁会引起恶心、抑郁和麻痹等症状。

参考文献

  1. ^ Widdowson EM, McCance RA, et al. The chemical composition of the human body. Clinical Science, 1951;10:113–125.
  2. ^ Forbes GB（1987）Human body composition: growth, aging, nutrition and activity. Springer-Verlag.
  3. ^ Saris NE, Mervaala E, Karppanen H, Khawaja JA, Lewenstam A. Magnesium. An update on physiological, clinical and analytical aspects. Clin Chim Acta. April 2000, 294 (1–2): 1–26. PMID 10727669. doi:10.1016/S0009-8981(99)00258-2. 
  4. ^ 存档副本 (PDF). [2007-12-10]. （原始内容 (PDF)存档于2008-09-21）. 
  5. ^ 行政院卫生署（2003）国人膳食营养素参考摄取量及其说明，修订第六版，pp. 318-341。台湾行政院卫生署，ISBN 957-01-4677-X。
  6. ^ Institute of Medicine （1997） Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. pp. 190-249. National Academy Press, ISBN 0-309-06403-1。
  7. ^ 7.0 7.1 Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, James L. Groff et al. （2008）Advanced Nutrition and Human Metabolism, 5th ed., pp. 447-451. Wardswirth, ISBN 0-495-11661-0.
  8. ^ Hille, 1992. Chapter 11
  9. ^ Haynes, W.J.; Kung, C., Saimi, Y., and Preston, R.R. (2002). "An exchanger-like protein underlies the large Mg2+ current in Paramecium". PNAS 99: 15717–15722.PNAS 99: 15717–15722.
  10. ^ Warren, M.A.; Kucharski, L.M., Veenstra, A., Shi, L., Grulich, P.F., and Maguire, M.E. (2004). "The CorA Mg2+ transporter is a homotetramer". Journal of Bacteriology 186: 4605–4612.doi:10.1128/JB.186.14.4605-4612.2004. PMID 15231793.
  11. ^ Gardner, R.C. (2003). "Genes for magnesium transport". Current Opinion in Plant Biology 6: 263–267. doi:10.1016/S1369-5266(03)00032-3
  12. ^ 这边指的应该是Thick ascending limb of loop of Henle
  13. ^ Shils ME. Magnesium in health and disease. Annual Review of Nutrition, 1988;8:429–460.
  14. ^ Cowan, J.A. (1995). in J.A. Cowan: Introduction to the biological chemistry of magnesium. New York: VCH.
  15. ^ Black, C.B.; Cowan, J.A. (1995). "Magnesium-dependent enzymes in nucleic acid biochemistry". The Biological Chemistry of Magnesium. New York: VCH.
  16. ^ Black, C.B.; Cowan, J.A. (1995). "Magnesium-dependent enzymes in general metabolism". The Biological Chemistry of Magnesium. New York: VCH.
  17. ^ Cowan, J.A. (2002). "Structural and catalytic chemistry of magnesium-dependent enzymes". BioMetals 15: 225–235.
  18. ^ Sperazza, J.M.; Spremulli, L.L. (1983). "Quantitation of cation binding to wheat grem ribosomes: influences on subunit association equlibria and ribosome activity". Nucleic Acids Research 11: 2665–2679.
  19. ^ Smith, R.L.; Thompson, L.J., and Maguire, M.E. (1995). "Cloning and characterization of MgtE, a putative new class of Mg2+ transporter from Bacillus firmus OF4". Journal of Bacteriology 177: 1233–1238.
  20. ^ Hexahydrated magnesium ions bind in the deep major groove and at the outer mouth of A-form nucleic acid duplexes - Robinson et al. 28 (8): 1760 - Nucleic Acids Research
  21. ^ 食品资讯网存档副本. [2008-11-14]. （原始内容存档于2008-12-02）. 

外部链接

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